Staphylococcus aureus en población pediátricaepidemiologia molecular y factores de virulencia

Resumen

Se llevó a cabo un estudio prospectivo multicéntrico de un año de duración (2009) en el que se incluyeron todos los casos causados por S.aureus en pacientes pediátricos atendidos en cuatro hospitales españoles; Hospital Universitario 12 de Octubre (Madrid), Hospital Universitario Vall dHebron (Barcelona), Hospital Universitario Son Dureta (Mallorca) y el Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña (CHUAC) (La Coruña). Se recogieron datos demográficos, epidemiológicos y clínicos de todos los casos. Se llevaron a cabo estudios microbiológicos para la identificación de los aislados clínicos y la determinación de la sensibilidad a los antimicrobianos. La resistencia a meticilina fue confirmada mediante PCR para la detección del gen mecA. En todos los aislados clínicos de S. aureus se detectó la presencia de la LPV mediante PCR. Se realizaron estudios de epidemiología molecular que incluían electroforesis en campo pulsado con la enzima de restricción SmaI, caracterización del tipo de agr, determinación del tipo de secuencia (ST) mediante la técnica de multilocus sequence typing (MLST), y tipificación del elemento SCCmec en los aislados resistentes a meticilina. El contenido genético de los aislados de S. aureus se determinó mediante una técnica de microarrays de ADN. Los resultados del estudio mostraron una prevalencia de SARM-AC del 9 por ciento y de SARM asociado al sistema sanitario (ASS) del 8 por ciento. Los aislamientos de SARM fueron en general más resistentes a los antibióticos no beta-lactámicos, que los de S. aureus sensible a meticilina (SASM), y de forma significativa a eritromicina (35,1 por ciento vs. 13,2 por ciento, p menor que 0,001), fluoroquinolonas (29,7 por ciento vs. 1,5 por ciento, p igual a 0,001) y gentamicina (10,8 por ciento vs. 2,3 por ciento, p igual a 0,018). El porcentaje de SARM resistentes a clindamicina fue del 18,9 por ciento y a trimetroprim-sulfametoxazol del 2,7 por ciento. La incidencia de la toxina LPV en los aislamientos de S. aureus causantes de infección fue del 16,4 por ciento, 54,1 por ciento de los aislamientos de SARM y 12,9 por ciento de los de SASM. Las características asociadas de forma significativa a las infecciones causadas por cepas portadoras de la LPV independientemente de la sensibilidad a meticilina fueron la adquisición comunitaria de las infecciones y que los cuadros clínicos que producían eran fundamentalmente infecciones de piel y tejidos blandos, en su inmensa mayoría infecciones profundas. El estudio de epidemiología molecular de los aislamientos de SARM mostró que los 46 aislamientos pertenecían a 15 perfiles electroforéticos y 10 linajes diferentes. En la comunidad, el linaje mayoritario fue ST8-SCCmecIV-agr1 causante del 72 por ciento de los casos. En el ámbito hospitalario hubo una mayor diversidad, con tres linajes más prevalentes, ST125-SCCmecIV-agr2 (28,6 por ciento), ST5-SCCmecIV-agr2 (19,0 por ciento), y ST22-SCCmecIV-agr1 (14,3 por ciento). Los linajes de SARM portadores de la LPV presentaron una gran homogeneidad perteneciendo la mayoría de los aislamientos al tipo clonal ST8 (86,4 por ciento), y una pequeña proporción a los tipos ST30 (9 por ciento) y ST80 (4,5 por ciento). Sin embargo, los aislamientos de SASM LPV positivos pertenecían a13 linajes distintos, siendo los mayoritarios ST121 (22,6 por ciento), ST30 (15,1 por ciento), y ST8 (13,2 por ciento).Los genes entK, entQ y hlb (truncado) se encontraban con mayor frecuencia en las cepas portadoras de la toxina LPV, independientemente de la resistencia a meticilina. El linaje ST30 se asoció de forma significativa a las bacteriemias, así como los genes de virulencia, tst-1, entA, el cluster egc, el gen LuKY-var2, y el antígeno capsular 8.