Consecuencias eléctricas de la fibrosis miocárdica mediada por TGF-βremodelado estructural y desarrollo de fibrilación auricular TGF-B

  1. Exposito Garcia, Victor
Dirigida por:
  1. Juan Francisco Nistal Herrera Director/a
  2. María Amor Hurlé González Codirector/a

Universidad de defensa: Universidad de Cantabria

Fecha de defensa: 12 de junio de 2017

Tribunal:
  1. José Miguel Ormaetxe Merodio Presidente
  2. Juan José Olalla Secretario/a
  3. Javier Moreno Vocal

Tipo: Tesis

Teseo: 480093 DIALNET lock_openUCrea editor

Resumen

En pacientes con estenosis aórtica severa existe un remodelado estructural auricular fibrótico que favorece el desarrollo de fibrilación auricular (FA). Este remodelado es debido a un depósito incrementado de proteínas de la matriz extracelular (colágenos I-III, fibronectina-1, lisil-oxidasa). La desregulación de la expresión de citoquinas de la superfamilia TGF-ß resulta un elemento clave en el desarrollo de fibrosis auricular y FA. Los niveles de expresión de TGF-ß1 en la aurícula derecha son significativamente superiores en los pacientes con estenosis aórtica en FA, comparados con los que están en ritmo sinusal. En estos pacientes, la actividad profibrogénica de TGF-ß1 está favorecida por la menor expresión de las citoquinas BMP-7 e inhibina. La expresión de microRNAs represores de fenómenos fibrogénicos (miR-1, miR-133 y miR-29) está disminuida en el tejido auricular de los pacientes con estenosis aórtica y FA, lo que también contribuye al remodelado estructural.