Modulación Farmacológica del síndrome de isquemia-reperfusión retiniana en la rata.
- Ignacio García-Alonso Montoya Zuzendaria
Defentsa unibertsitatea: Universidad del País Vasco - Euskal Herriko Unibertsitatea
Fecha de defensa: 2017(e)ko uztaila-(a)k 04
- Ana Alonso Varona Presidentea
- Teodoro Palomares Casado Idazkaria
- Dieter José Morales García Kidea
- Juan Francisco del Cañizo López Kidea
- Jesus Herreros Gonzalez Kidea
Mota: Tesia
Laburpena
Diseño de un modelo experimental en rata de isquemia - reperfusión retinianamediante aumento de la presión intraocular, con un sistema de presión hidrostática. El modelo permite conseguir la isquemia de forma sencilla, estable y repetible. Las retinas se someten a una hora de isquemia y después se permite la reperfusición durante una hora, tras la cual se analiza el daño histológico (valoración del grado de edema dendrítico y citoplásmico de las capas de la retina). Se prueban una serie de fármacos que permitan disminuir el daño producido por la isquemia - reperfusión, administrados de forma intraperitoneal justo antes de la reperfusión de la retina isquémica: alopurinol, ácido fólico, pravastatina, trifluoperazina, nitroindazol y clamidazolio.En cada animal se analizan las dos retinas, tanto la que ha sido sometida a isquemia como la del ojo contralateral, siendo muestras pareadas de casos y controles. El análisis se lleva a cabo mediante nuestras cegadas en las que no se conoce el tratamiento utilizado.Se concluye que el modelo de isquemia es válido y que el tratamiento con los fármacos ensayados, sobre todo el ácido fólico y el notroindazol, consigue la modulación del daño retiniano producido.