Regulación de la latencia tumoral del melanoma b16f10

Resumen

El principal fracaso de los tratamientos antineoplásicos es la capacidad de unas pocas células tumorales de sobrevivir al tratamiento del tumor primario y permanecer en latencia durante periodos prolongados de tiempo. En el estado latente del tumor el sistema inmunitario (S. I.) juega un papel importante, bien inhibiendo o bien favoreciendo el crecimiento de la población tumoral. Por ello, en este trabajo, nos planteamos el estudio del efecto de una respuesta inmunitaria en la proliferación de la población tumoral del melanoma B16F10 en estado latente. Para la realizacion de este trabajo, en primer lugar establecimos un método para obtener la población tumoral que tras su llegada a los sinusoides hepáticos se mantienes sin proliferar. El estudio de la cinética de proliferación de esta población tumoral, así como la de la población sinusoidal hepática mostró que la inducción de la proliferación de las células tumorales latentes retenidas en los sinusoides hepáticos, puede atribuirse a la población sinusoidal hepática o a la respuesta antitumoral producida por el S.I. El análisis del efecto del sistema inmune sobre la latencia tumoral se realizó "in vitro" utilizando una población tumoral quiescente. Para ello, establecimos las condiciones necesarias para la obtención de una población tumoral quiescente mediante privación de suero y posteriormente analizamos el efecto del sistema inmune sobre esta población tumoral. Analizando el efecto directo célula-célula de las células de S.I. sobre las células tumorales y el efecto de los factores liberados durante una respuesta inmunitaria. Asimismo, analizamos el efecto de la IL-2, IL-1beta e IL-6 sobre la proliferación de esta población tumoral. Los resultados obtenidos demostraron que el S.I. desempeña un papel importante en la regulación del estado latente de las células del melanoma B16F10. Un contacto directo célula-célula ejerce un efe